日本梅毒（Syphilis）病例激增

近期，日本多地通报梅毒感染病例数持续攀升，确诊病例数连续4年超过1.3万例。部分地区已出现明显的年轻化和女性病例上升趋势。这一曾被视为“可控、可治”的经典性传播疾病，正在以更隐匿、更复杂的方式重新进入公众视野，也再次提醒我们：对梅毒的认知，远远不能停留在教科书层面。

梅毒是什么？

梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum, TP）引起的慢性系统性传染病，主要通过性接触传播，也可经母婴垂直传播或血液传播，且人类是唯一的已知宿主。感染梅毒后，疾病进程可分为一期、二期、潜伏期和三期，症状从无痛性硬下疳、皮疹到心血管和中枢神经系统损伤，跨度可达数十年。

在这一过程中，宿主免疫系统会针对梅毒螺旋体的多种免疫原性蛋白产生抗体反应，其中TmpA、TPP17和TPP47等抗原，因其在不同感染阶段的稳定表达，成为梅毒研究和血清学检测中的核心分子靶点。

正因早期症状不典型、可自行消退，梅毒常被忽视，从而在无意识中持续传播，这也是近年多国病例回升的重要原因之一。

 梅毒螺旋体结构（Nat Rev Microbiol. 2016 Dec;14(12):744-759.）

梅毒螺旋体结构特点

梅毒螺旋体是一种高度螺旋化的细长细菌，外膜蛋白极少，缺乏典型的脂多糖结构，这使其在宿主体内具有极强的免疫逃逸能力。其独特的内鞭毛结构赋予了高度运动性，使其能够快速穿透黏膜和组织屏障，进入血液和淋巴系统，实现全身播散。

尽管整体抗原暴露有限，但部分脂蛋白和周质蛋白仍能被宿主免疫系统识别。例如，TmpA（Treponema membrane protein A）是一种相对保守的膜相关蛋白，在感染早期即可诱导明显的体液免疫反应；而TPP17（Tp17）和TPP47（Tp47）则是定位于周质空间的重要免疫原蛋白，在多项研究中被证实具有良好的抗原稳定性和诊断价值。

梅毒感染机制

梅毒感染通常始于皮肤或黏膜的微小破损。螺旋体侵入后，在局部复制并进入血循环，引发菌血症和系统性免疫应答。宿主会产生针对多种梅毒抗原的特异性抗体，其中针对TPP47和TPP17的抗体，常在感染早期至中期即可被检测到，因此被广泛用于梅毒血清学检测方法的建立与优化。TmpA相关研究显示，该蛋白在梅毒螺旋体黏附、宿主识别以及免疫应答激活过程中可能发挥重要作用，也被认为是理解梅毒持续感染和免疫逃逸机制的重要切入点。

梅毒感染的血清学反应（MMWR Recomm Rep. 2024 Feb 8;73(1):1–32.）

目前尚无梅毒疫苗，防控核心仍依赖于行为干预和早期筛查。安全性行为、定期性病检测、孕期梅毒筛查是阻断传播链的关键措施。

科研与检测背后：高质量抗体工具不可或缺

无论是基础研究中对梅毒螺旋体抗原结构与免疫反应的解析，还是临床检测方法的开发与验证，高特异性、高一致性的抗体始终是不可替代的核心工具。

AntibodySystem针对梅毒相关研究，现已推出高质量梅毒螺旋体抗体产品，可用于免疫学研究、方法学开发及检测体系验证，帮助科研人员更精准地解析梅毒感染与免疫应答机制，为疾病防控与诊断技术优化提供可靠支持。

Anti-Treponema pallidum tmpA Polyclonal Antibody [PXX06901]

Recombinant Protein lysates were subjected to SDS PAGE followed by western blot with tmpA antibody (PXX06901) at 1 μg/ml.

参考文献

1. Talhari C, Arriel K, Serra MS, Veasey JV. Acquired syphilis: update on clinical, diagnostic and therapeutic aspects?. Anais Brasileiros de Dermatologia. Published online April 10, 2025.

2. 1.Radolf JD, Deka RK, Anand A, ?majs D, Norgard MV, Yang XF. Treponema pallidum, the syphilis spirochete: making a living as a stealth pathogen. Nature Reviews Microbiology. 2016;14(12):744-759.

3. Papp JR. CDC laboratory recommendations for syphilis testing, United States, 2024. MMWR Recommendations and Reports. 2024;73(1).