TGF-beta 1（转化生长因子-β1）是TGF-β超家族中最丰富、功能最核心的成员，是一种具有多效性、甚至矛盾性生物学功能的“功能开关”分子。它以无活性的前体形式分泌，需经细胞外激活后才能通过I型（ALK5/TβRI）和II型（TβRII）丝氨酸/苏氨酸激酶受体激活经典的SMAD2/3信号通路。在间充质干细胞（MSC）的生物学行为与治疗应用中，TGF-beta 1扮演着双重核心角色：它既是MSC发挥强大免疫调节功能的关键诱导者和效应分子，也是驱动组织纤维化和细胞外基质（ECM）重塑的主要调节者。其对细胞命运的调控（促进分化或维持静息）强烈依赖于细胞类型、微环境（如细胞因子组合、力学信号）和信号强度，这使得它成为MSC研究与再生医学中最具挑战性也最具潜力的调控靶点。
其在MSC研究中的核心作用与特点包括：
免疫调节功能的“总指挥官”：低剂量或短暂暴露于TGF-beta 1是MSC获得并发挥免疫抑制能力的关键。它诱导MSC表达一系列免疫调节分子（如IDO、PGE2、HLA-G），并促进Treg细胞分化，从而有效抑制过度的T细胞、B细胞、NK细胞和树突状细胞的活化，这是MSC治疗自身免疫病和移植物抗宿主病（GVHD）的主要机制。
促纤维化与基质合成的“双刃剑”：TGF-beta 1是刺激成纤维细胞和MSC分化为肌成纤维细胞、并大量合成胶原等ECM的最强效因子。这有助于组织修复（如伤口愈合），但不受控的持续激活则是导致器官纤维化（如肝、肺、肾纤维化）的核心病理机制。在软骨组织工程中，它又是诱导MSC向软骨细胞分化、合成蛋白聚糖的关键诱导因子。
细胞命运的“上下文依赖型”调控者：TGF-beta 1对MSC增殖的影响是抑制性的，并能诱导其进入可逆的生长停滞（G1期阻滞）。在分化上，与不同信号通路组合，可导向截然不同的命运：与BMP联合可能促成骨，而单独高强度信号则促纤维化。
因此，精确调控TGF-beta 1的信号强度、时空分布和作用时长，是解锁其治疗潜力、规避其病理风险的关键。
Schematic representation of therapeutic approaches for blocking TGFβ signaling
（Nat Rev Drug Discov. Author manuscript; available in PMC: 2013 Oct 1.）
TGF-beta 1在间充质干细胞与临床应用中的核心作用
作为MSC免疫治疗效能的“放大器”
在MSC制备过程中，利用TGF-beta 1进行体外预处理，是提升其免疫抑制功能的成熟策略。这种“赋能”后的MSC在治疗炎症性肠病（IBD）、类风湿关节炎（RA）和GVHD的临床前及临床研究中，显示出更强的疗效。同时，TGF-beta 1也是MSC分泌组中发挥旁分泌免疫调节作用的关键效应分子之一。
驱动软骨再生的“经典诱导剂”
在软骨组织工程中，TGF-beta 1（尤其是TGF-beta 1和TGF-beta 3）是诱导MSC向软骨细胞分化的金标准因子。它与BMP家族的协同作用对于形成具有良好机械性能的透明软骨至关重要。负载TGF-beta 1的水凝胶或支架被广泛用于关节软骨缺损修复的研究。
组织纤维化疾病的“核心靶点”
鉴于其在纤维化中的核心驱动作用，靶向TGF-beta 1通路已成为抗纤维化药物研发的主攻方向。值得注意的是，MSC本身可通过调节免疫微环境和旁分泌作用，间接抑制过度的TGF-beta 1信号，从而发挥抗纤维化治疗效果，如应用于特发性肺纤维化（IPF）和肝纤维化的治疗探索。
调控肿瘤微环境的复杂参与者
在肿瘤中，TGF-beta 1信号具有双重性：早期抑制肿瘤生长，晚期则促进肿瘤上皮-间质转化（EMT）、侵袭、转移和免疫逃逸。MSC在肿瘤微环境中受TGF-beta 1作用，可能转化为癌症相关成纤维细胞（CAFs），促进肿瘤进展。这提示在肿瘤免疫治疗中需审慎考量MSC与TGF-beta 1的相互作用。
临床转化中的精细化调控策略
为避免TGF-beta 1的全身性副作用（如纤维化、免疫抑制），研究聚焦于局部、可控递送系统（如响应特定酶或pH的纳米粒、水凝胶）和开发选择性通路抑制剂（如针对激活过程的抗体、针对ALK5的小分子抑制剂Galunisertib）。此外，解析其信号在促修复与致纤维化之间的分子开关，是实现精准治疗的前沿。
产品质量的精准要求
用于MSC功能研究的TGF-beta 1，必须满足：
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货号 |
产品名称 |
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Recombinant Mouse TGFB1/TGF-beta-1 Protein, Tag free (Active) |
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Recombinant Rat TGFB1/TGF-beta-1 Protein, Tag free (Active) |
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