揭秘呼吸道感染的“隐形杀手”——肺炎支原体（MP）

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是已知能独立生存的最小微生物之一，介于细菌与病毒之间，属于单细胞生物，直径约为0.2-0.3μm，长度约0.5-1.0μm。缺乏细胞壁结构，因此对青霉素、头孢类抗生素天然耐药，也无固定形态，其形态可随环境的改变而不同，可因不同的生长阶段而有很大差异。MP的细胞由细胞膜、核糖体和双股DNA组成，无细胞核、细胞壁、鞭毛及芽胞。

图1. 支原体结构示意图

传播机制

MP呈全球性分布，每2-6年引起一次全球暴发流行，人群普遍易感。MP肺炎以儿童和青壮年常见。MP易在人口密集或群居场所如学校、医院等易引起暴发流行。

MP是我国社区获得性肺炎首位致病源。通过特定的黏附机制侵袭呼吸道上皮细胞，引发一系列广泛的临床表现，从上呼吸道感染到严重的下呼吸道疾病——非典型肺炎，甚至涉及多种肺外并发症。MP仅寄生于人类，传染源是患者和携带者，借飞沫或气溶胶传播。潜伏期和治疗期均具有传染性，特别是病初4-6天传染性最强，所以家庭成员感染机会多。

致病机制

MP作为病原体进入肺泡后，会引发以肺泡巨噬细胞为主导方免疫细胞炎症反应。巨噬细胞通过释放细胞因子，促使中性粒细胞的迁移。肺泡中活化的中性粒细胞会释放白三烯、蛋白酶和ROS，从而加重组织损伤和肺泡水肿。而MP与支气管细胞的黏附可通过产生H₂O₂等氧化物引发氧化应激，从而加重细胞损伤及死亡，最终引起支气管炎。

图2. 肺炎支原体发病机制

（Microb Pathog. 2024 Nov:196:106944.）

MP的致病性主要依赖于其黏附能力，主要粘附蛋白及致病因子包括以下几种：

P1蛋白：是主要的黏附蛋白之一，相对分子量为170 kDa，由1627个氨基酸组成，位于黏附细胞器的顶端。P1蛋白在与宿主细胞受体结合、黏附以及滑行运动中发挥重要作用。它还参与释放CARDS毒素、过氧化氢和超氧自由基，从而损伤宿主细胞。

P30蛋白：大小为30 kDa，位于黏附细胞器的尖端，是一种膜结合蛋白。P30蛋白具有细胞黏附、滑行运动和稳定P65蛋白的功能。

HMW蛋白：包括HMW1、HMW2、HMW3，是一组高分子量复合蛋白，参与细胞黏附，有助于黏附细胞器的结构，包括主要黏附蛋白P1的定位。

P65蛋白：是黏附细胞器内部核心结构的一部分，与细胞黏附和滑行运动相关。

CARDS毒素：是一种社区获得性呼吸窘迫综合征毒素，由P1蛋白参与释放，能够损伤宿主细胞。

P90、P40与P65蛋白：P90与P40作用是将P1蛋白锚定在黏附细胞器的细胞骨架中, 并使聚集在黏附细胞器中的P1蛋白能稳定发挥其黏附功能。P65主要是作为其他黏附辅助蛋白的作用靶位。

这些蛋白共同作用，使肺炎支原体能够黏附于宿主细胞表面，逃避宿主的免疫清除机制，并在呼吸道内定植和引发感染。

图3. 肺炎支原体末端细胞器结构示意图

（Mol Microbiol. 2018 May;108(3):306-318.）

7月，中国医学科学院北京协和医学院在“International Journal of Molecular Sciences”发表了题为“An mRNA Vaccine Targeting the C-Terminal Region of P1 Protein Induces an Immune Response and Protects Against Mycoplasma pneumoniae”，该文使用了AntibodySystem的Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His（货号YXX09301）来评估疫苗诱导的体液免疫应答强度，将该蛋白作为包被抗原，通过ELISA检测接种mRNA-SP+P1疫苗的小鼠血清中特异性抗P1 IgG抗体水平。结果证实该疫苗能有效激发高水平抗体（三剂后滴度达10?–10?），且这些抗体具有功能性——免疫血清显著抑制了肺炎支原体对宿主细胞的吸附能力。

图4. mRNA-SP+P1疫苗激活小鼠的体液和效应记忆T细胞反应

（Int J Mol Sci. 2025 Jul 7;26(13):6536.）

AntibodySystem精心开发了一系列针对肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）的优质重组蛋白和抗体产品，这些产品具有高纯度、高特异性和高灵敏度，能够满足科研人员在基础研究、诊断试剂开发以及药物研发等多方面的需求，助力科研人员深入探究MP的感染机制、致病过程以及临床应用。

重组蛋白

货号	产品名称
YXX09301	Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His
YXX16801	Recombinant Mycoplasma pneumoniae CARDS Protein, N-His
YXX17401	Recombinant Mycoplasma pneumoniae P30 adhesin Protein, N-His
YXX16601	Recombinant Mycoplasma pneumoniae 116 kDa surface antigen Protein, N-His
YXX16701	Recombinant Mycoplasma pneumoniae HMW3 Protein, N-His-SUMO
YXX16901	Recombinant Mycoplasma pneumoniae p65 Protein, N-His
YXX09302	Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His
YXX17301	Recombinant Mycoplasma pneumoniae MP438/MPN400 Protein, N-His
YXX09303	Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His
YXX17501	Recombinant Mycoplasma pneumoniae Mgp3/P90 Protein, N-His

抗体

货号	产品名称
PXX09301	Anti-Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Polyclonal Antibody
PXX16801	Anti-Mycoplasma pneumoniae CARDS Polyclonal Antibody
PXX17401	Anti-Mycoplasma pneumoniae P30 adhesin Polyclonal Antibody

参考文献

1.     Georgakopoulou V, Ioannis Lempesis, Pagona Sklapani, Trakas N, Demetrios Spandidos. Exploring the pathogenetic mechanisms of Mycoplasma pneumoniae (Review). Experimental and Therapeutic Medicine. 2024;28(1).

2.     Hu J, Ye Y, Chen X, Xiong L, Xie W, Liu P. Insight into the Pathogenic Mechanism of Mycoplasma pneumoniae. Current Microbiology. 2022;80(1).

3.     Hamed Tahmasebi, Babaeizad A, Mohammadlou M, Farnaz Alibabaei, Seyedeh Zahra Banihashemian, Eslami M. Reemergence of Mycoplasma pneumoniae disease: pathogenesis and new approaches. Microbial Pathogenesis. 2024;196:106944-106944.

4.     Jiang Z, Li S, Zhu C, Zhou R, Leung PHM. Mycoplasma pneumoniae Infections: Pathogenesis and Vaccine Development. Pathogens. 2021;10(2):119.

5.     Krause DC, Chen S, Shi J, Jensen AJ, Sheppard ES, Jensen GJ. Electron cryotomography of Mycoplasma pneumoniae mutants correlates terminal organelle architectural features and function. Molecular microbiology. 2018;108(3):306-318.

6.     Zhang F, Li C, Wu Y, et al. An mRNA Vaccine Targeting the C-Terminal Region of P1 Protein Induces an Immune Response and Protects Against Mycoplasma pneumoniae. International Journal of Molecular Sciences. 2025;26(13):6536-6536.